{"id":3049,"date":"2021-11-12T15:53:30","date_gmt":"2021-11-12T15:53:30","guid":{"rendered":"https:\/\/opmdcare.com\/histopatologia\/"},"modified":"2022-07-05T06:58:57","modified_gmt":"2022-07-05T06:58:57","slug":"histopatologia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/opmdcare.com\/histopatologia\/?lang=es","title":{"rendered":"Histopatolog\u00eda"},"content":{"rendered":"\n<p>Esta secci\u00f3n pretende ser una introducci\u00f3n general al diagn\u00f3stico histopatol\u00f3gico de los trastornos orales potencialmente malignos (TOPMs) seleccionados para m\u00e9dicos, cirujanos y profesionales de la salud afines. Se anticipa que los aspectos clave discutidos en este cap\u00edtulo brindar\u00e1n a los cl\u00ednicos  una idea del proceso de diagn\u00f3stico histol\u00f3gico para contextualizar el papel del pat\u00f3logo en el manejo multidisciplinario de los TOPMs. No pretende ser un texto completo y discutir\u00e1 las caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas m\u00e1s comunes de los TOPMs, a saber, las lesiones liquenoides orales (LOL) y la displasia epitelial oral. Las caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas de otros TOPMs se tratan en otras secciones.<\/p>\n\n<p>El diagn\u00f3stico histol\u00f3gico preciso depende del contexto, ya que hay varias caracter\u00edsticas microsc\u00f3picas superpuestas e inespec\u00edficas. Algunas caracter\u00edsticas microsc\u00f3picas adquieren relevancia en ciertos contextos cl\u00ednicos que, de lo contrario, podr\u00edan descartarse como incidentales. Antes de la evaluaci\u00f3n microsc\u00f3pica, el pat\u00f3logo requiere:<\/p>\n\n<ol><li>Informaci\u00f3n demogr\u00e1fica detallada del paciente;<\/li><li>La historia cl\u00ednica y descripci\u00f3n de la lesi\u00f3n<\/li><li>Hallazgos serol\u00f3gicos (si corresponde);<\/li><li>Detalles de biopsias anteriores y, quiz\u00e1s lo m\u00e1s importante;<\/li><li>Un diagn\u00f3stico diferencial cl\u00ednico que incluya el grado de sospecha cl\u00ednica de transformaci\u00f3n maligna.<\/li><\/ol>\n\n<p>Esto destaca la importancia de una informaci\u00f3n cl\u00ednica clara y completa en el formulario de solicitud del examen histopatol\u00f3gico que acompa\u00f1a a la muestra. Por el contrario, los cl\u00ednicos siempre deben considerar el informe histopatol\u00f3gico en su contexto cl\u00ednico; el diagn\u00f3stico histol\u00f3gico debe complementar, no contradecir, la impresi\u00f3n cl\u00ednica. La comunicaci\u00f3n clara y abierta entre el cl\u00ednico y los pat\u00f3logos son la clave para el manejo adecuado.<\/p>\n\n<div style=\"margin: auto; width: 100%; \"><h3 class='azc_tsh_toggle' style='border: 1px solid #ebf7fa; '><a href='#' style='color: #05b3f4; font-size: 18px; font-weight: 600; '>Lesiones liquenoides orales (LLOs)<\/a><\/h3><div class='azc_tsh_toggle_container' style='border: 1px solid #ebf7fa; '><\/p>\n\n<ul><li>Un grupo diverso de afecciones inflamatorias orales que incluyen, entre otras, liquen plano oral (LPO), lesiones liquenoides orales por contacto, lesiones liquenoides orales inducidas por medicamentos,  enfermedad de injerto contra hu\u00e9sped (GVHD), y el lupus eritematoso, que se agrupan por sus caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas compartidas .<\/li><\/ul>\n\n<ul><li>Vistos individualmente en muchas condiciones diferentes, es la combinaci\u00f3n de hiperqueratosis, degeneraci\u00f3n de las c\u00e9lulas basales, cuerpos apopt\u00f3ticos de Civatte,  infiltrado inflamatorio subepitelial y exostosis de linfocitos que forman la base histol\u00f3gica de este grupo (Figura 1).<\/li><\/ul>\n\n<ul><li>Los hallazgos adicionales pueden incluir alteraci\u00f3n de la arquitectura de las crestas epiteliales (rete pegs), hialinizaci\u00f3n de la membrana basal e incontinencia pigmentaria.<\/li><\/ul>\n\n<ul><li>Es la alteraci\u00f3n en la capa de queratina, y no el tipo ni la cantidad, lo importante. La capa de queratina puede presentarse como orto- o para-queratina y la extensi\u00f3n puede variar dependiendo de la localizaci\u00f3n en la cavidad oral.<\/li><\/ul>\n\n<ul><li>La licuefacci\u00f3n de las c\u00e9lulas basales conduce a un cambio escamoso basal (extensi\u00f3n aparente de la capa de c\u00e9lulas espinosas a la membrana basal).<\/li><\/ul>\n\n<ul><li>El infiltrado inflamatorio suele estar dominado por linfocitos con muy pocas c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas, a menos que exista ulceraci\u00f3n o infecci\u00f3n por C\u00e1ndida. Por lo general, es denso y en forma de banda con diversos grados de tropismo epitelial de linfocitos en las capas de c\u00e9lulas basales.<\/li><\/ul>\n\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><a href=\"https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/histopathology-e1646753452103.jpeg\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" width=\"1024\" height=\"768\" src=\"https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/\/histopathology-1024x768.jpeg\" alt=\"Histopatolog&#xED;a\" class=\"wp-image-439\" srcset=\"https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/histopathology-1024x768.jpeg 1024w, https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/histopathology-300x225.jpeg 300w, https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/histopathology-768x576.jpeg 768w, https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/histopathology.jpeg 1073w\" sizes=\"(max-width: 1024px) 100vw, 1024px\" \/><\/a><figcaption>Figura 1: Microfotograf\u00eda que muestra las caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas t\u00edpicas compartidas entre las lesiones liquenoides orales, incluida la hiperqueratosis, la atrofia epitelial con degeneraci\u00f3n de c\u00e9lulas basales y un infiltrado linfoc\u00edtico denso en forma de banda a nivel de la l\u00e1mina propia.<\/figcaption><\/figure>\n\n<ul><li>Se ha demostrado que el an\u00e1lisis de las diferencias histol\u00f3gicas entre las distintas LOLs no es significativo; sin embargo, a menudo se considera que algunas caracter\u00edsticas favorecen un OLL espec\u00edfico.<\/li><li>Las lesiones orales liquenoides por contacto o inducidas por fmedicamentos pueden demostrar un infiltrado inflamatorio mixto m\u00e1s difuso con una mayor frecuencia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas. Tambi\u00e9n se puede observar exocitosis de linfocitos que se extiende tanto hacia las capas suprabasales como hacia la l\u00e1mina propia m\u00e1s profunda con demostraci\u00f3n de inflamaci\u00f3n perivascular y fol\u00edculos linfoides.<\/li><li>La hiperplasia de las crestas epiteliales en forma de llama se asocia con el Lupus eritematoso, en ocasiones lo suficientemente extensa como para formar \u00e1reas de hiperplasia pseudoepiteliomatosa. El taponamiento profundo de queratina que se observa en las lesiones cut\u00e1neas del Lupus Eritematosos no est\u00e1 presente en las lesiones de la cavidad oral; sin embargo, puede haber una extensi\u00f3n hacia abajo de la queratina, lo que da la apariencia de queratinizaci\u00f3n de bajo nivel.<\/li><li>La enfermedad de injerto contra hu\u00e9sped (EICH) oral puede mostrar caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas id\u00e9nticas al liquen plano oral. La \u00fanica caracter\u00edstica que se considera m\u00e1s sugestiva de (EICH) es que el infiltrado linfoc\u00edtico no es tan intenso y, en muchos casos, se parece m\u00e1s a una apariencia de &#8220;quemado&#8221;.<\/li><li>Dos criterios histol\u00f3gicos de exclusi\u00f3n para todas las lesiones liquenoides orales son la presencia de displasia as\u00ed como la presencia de una arquitectura epitelial verrugosa.<\/li><li>La consideraci\u00f3n de las LOLs como Trastornos orales potencialmente malignos han sido durante mucho tiempo un tema controvertido. La raz\u00f3n detr\u00e1s de esto es que muchas lesiones displ\u00e1sicas muestran inflamaci\u00f3n liquenoide concurrente y muchas lesiones liquenoides no pueden evaluarse con precisi\u00f3n para determinar la presencia de displasia, debido a la superposici\u00f3n de las alteraciones celulares en la capa  basal con el infiltrado de linfocitos. Por ello, es fundamental considerar siempre la presencia de displasia en cualquier lesi\u00f3n liquenoide.<\/li><li>La inflamaci\u00f3n liquenoide tambi\u00e9n es un hallazgo com\u00fan en la displasia epitelial oral, en particular en aquellas que muestran una arquitectura verrugosa. Se ha sugerido que esto es probablemente en respuesta a la displasia dentro de estas lesiones en lugar de una verdadera asociaci\u00f3n con una lesi\u00f3n liquenoide subyacente.<\/li><li>En un estudio realizado por McParland y Warnakulasuriya (2021) sobre 51 casos de leucoplasia verrugosa proliferativa, el 59 % hab\u00eda recibido un diagn\u00f3stico cl\u00ednico inicial de LPO y el 43 % de las biopsias hab\u00edan mostrado caracter\u00edsticas liquenoides.<\/li><\/ul>\n\n<p>Aunque las LOLs comparten muchas caracter\u00edsticas clinicopatol\u00f3gicas, son sus diferencias las que son extremadamente importantes en su diagn\u00f3stico y solo a trav\u00e9s de la comprensi\u00f3n de la presentaci\u00f3n cl\u00ednica junto con hallazgos adicionales se puede hacer un diagn\u00f3stico correcto. La interpretaci\u00f3n de la evaluaci\u00f3n histol\u00f3gica nunca debe hacerse sin apreciar el contexto cl\u00ednico completo.<\/p>\n<p><\/div><\/div>\n\n<div style=\"margin: auto; width: 100%; \"><h3 class='azc_tsh_toggle' style='border: 1px solid #ebf7fa; '><a href='#' style='color: #05b3f4; font-size: 18px; font-weight: 600; '>Fibrosis Submucosa Oral (FSO)<\/a><\/h3><div class='azc_tsh_toggle_container' style='border: 1px solid #ebf7fa; '><\/p>\n\n<ul><li>El rasgo histol\u00f3gico caracter\u00edstico de la fibrosis submucosa oral es la presencia de fibrosis densa con vascularizaci\u00f3n reducida de la l\u00e1mina propia. Las lesiones tempranas pueden ser dif\u00edciles de diagnosticar antes de que  la fibrosis sea marcada. Las tinciones especiales, como Van Gieson, pueden ayudar a visualizar la disposici\u00f3n paralela de las fibras de col\u00e1geno.<\/li><li>Tambi\u00e9n se han descrito la hiperqueratosis y la atrofia epitelial como cambios epiteliales.<\/li><li>El infiltrado inflamatorio puede ser variable e incluso presentar un patr\u00f3n inflamatorio liquenoide. Es importante que las biopsias se eval\u00faen para detectar la presencia de displasia epitelial, que se observa hasta en el 15 % de los casos.<\/li><\/ul>\n<p><\/div><\/div>\n\n<div style=\"margin: auto; width: 100%; \"><h3 class='azc_tsh_toggle' style='border: 1px solid #ebf7fa; '><a href='#' style='color: #05b3f4; font-size: 18px; font-weight: 600; '>Displasia Epitelial Oral (DEO)<\/a><\/h3><div class='azc_tsh_toggle_container' style='border: 1px solid #ebf7fa; '><\/p>\n\n<p>La Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) define la displac\u00eda epitelial oral (DEO) como &#8220;un espectro de cambios arquitect\u00f3nicos y citol\u00f3gicos asociados con un mayor riesgo de progresi\u00f3n a carcinoma de c\u00e9lulas escamosas&#8221;. Mientras que los TOPMs se atribuyen a presentaciones cl\u00ednicas, la DEO se define histomorfol\u00f3gicamente. Por lo tanto, adem\u00e1s de la identificaci\u00f3n de caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas asociadas con trastornos particulares, el pat\u00f3logo tambi\u00e9n considerar\u00e1 la presencia de displasia en cualquier muestra de biopsia de TOPM.<\/p>\n\n<ul><li>Los cambios arquitect\u00f3nicos se refieren a una organizaci\u00f3n tisular desordenada, mientras que los cambios citol\u00f3gicos indican una anomal\u00eda celular individual (Tabla 1).<\/li><li>La OMS reconoce varias caracter\u00edsticas de DEO, pero debe tenerse en cuenta que estas caracter\u00edsticas siguen siendo subjetivas ya que no hay criterios de definici\u00f3n morfom\u00e9tricos acordados.<\/li><li>Adem\u00e1s, cuando valorados de forma aislada, cada caracter\u00edstica individual tambi\u00e9n puede estar presente en condiciones reactivas de la mucosa oral. Sin embargo, estas caracter\u00edsticas sirven como criterios de diagn\u00f3stico y alertan pat\u00f3logo que la lesi\u00f3n puede contener potencial de transformaci\u00f3n maligna.<\/li><li>Adem\u00e1s de las caracter\u00edsticas detalladas en la Tabla 1, muchos autores tambi\u00e9n agregar\u00edan una morfolog\u00eda de la superficie verrugosa,  alargamiento o adelgazamiento de las crestas epiteliales, apoptosis espont\u00e1nea en ausencia de c\u00e9lulas inflamatorias intraepiteliales, orto o paraqueratosis con una delimitaci\u00f3n lateral abrupta y un infiltrado linfoc\u00edtico subepitelial que simula las LOLs.<\/li><li>Algunos grupos tambi\u00e9n utilizan el t\u00e9rmino &#8220;displasia diferenciada&#8221;, es decir, la expansi\u00f3n del compartimento suprabasal por c\u00e9lulas grandes con abundante citoplasma eosin\u00f3filo y edema intercelular. Estas \u00faltimas caracter\u00edsticas arquitect\u00f3nicas se confunden con frecuencia con cambios hiperpl\u00e1sicos reactivos.<\/li><\/ul>\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table><tbody><tr><td><strong>Alteraciones Arquitect\u00f3nicas<\/strong><\/td><td><strong>Alteraciones Citol\u00f3gicas<\/strong><\/td><\/tr><tr><td>Estratificaci\u00f3n irregular<\/td><td>Variaci\u00f3n anormal en el tama\u00f1o nuclear<\/td><\/tr><tr><td>P\u00e9rdida de polaridad de las c\u00e9lulas basales<\/td><td>Variaci\u00f3n anormal en la forma nuclear <\/td><\/tr><tr><td>Crestas epiteliales bulbosas<\/td><td>Variaci\u00f3n anormal en el tama\u00f1o de las c\u00e9lulas<\/td><\/tr><tr><td>Aumento del n\u00famero de mitosis<\/td><td>Variaci\u00f3n anormal en la forma de la c\u00e9lula<\/td><\/tr><tr><td>Queratinizaci\u00f3n prematura en una sola c\u00e9lula<\/td><td>Alteraci\u00f3n de la relaci\u00f3n n\u00facleo-citoplasm\u00e1tica<\/td><\/tr><tr><td>Globos c\u00f3rneos dentro de las crestas epiteliales<\/td><td>Figuras mit\u00f3ticas at\u00edpicas<\/td><\/tr><tr><td>P\u00e9rdida de cohesi\u00f3n intracelular<\/td><td>Aumento del n\u00famero y tama\u00f1o de los nucl\u00e9olos.<\/td><\/tr><tr><td><br \/><\/td><td>Hipercromasia<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n<p><strong><em>Tabla 1<\/em><\/strong><em>. Criterios morfol\u00f3gicos de displasia epitelial oral modificados por la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS). La morfolog\u00eda de la superficie verrugosa, la divisi\u00f3n de las crestas epiteliales, la apoptosis espont\u00e1nea, el patr\u00f3n abruptamente delimitado de queratosis y la proliferaci\u00f3n suprabasal voluminosa tambi\u00e9n son caracter\u00edsticas cada vez m\u00e1s aceptadas.s.<\/em><\/p>\n\n<p>Actualmente, hay una falta de evidencia que indique que cualquier caracter\u00edstica individual deber\u00eda tener una mayor importancia en la predicci\u00f3n de la transformaci\u00f3n maligna. Adem\u00e1s, parece haber una correlaci\u00f3n relativamente pobre entre las aberraciones gen\u00e9ticas y los cambios morfol\u00f3gicos. Por lo tanto, al evaluar la displasia, en lugar de aplicar un enfoque algor\u00edtmico basado en puntos, los pat\u00f3logos realizan una descripci\u00f3n general de los cambios epiteliales, teniendo en cuenta el subsitio intraoral y su presentaci\u00f3n cl\u00ednica.<\/p>\n\n<ul><li>Existe una correlaci\u00f3n positiva entre la probabilidad y el tiempo de transformaci\u00f3n maligna con grados crecientes de displasia. Sin embargo, los valores predictivos publicados de transformaci\u00f3n maligna tienen amplios intervalos de confianza debido a la escasa reproducibilidad entre observadores, la heterogeneidad metodol\u00f3gica y los periodos de seguimiento variables.<\/li><li>Los valores predictivos pueden mejorarse utilizando an\u00e1lisis de ploid\u00eda y p\u00e9rdida de heterocigosidad como complementos de la clasificaci\u00f3n histol\u00f3gica, pero estos no est\u00e1n actualmente disponibles m\u00e1s all\u00e1 de los centros altamente especializados o centros de investigaci\u00f3n.<\/li><\/ul>\n\n<ul><li>Debido a que la Displasia Epitelial Oral (DEO) es un espectro de cambios morfol\u00f3gicos, la clasificaci\u00f3n histol\u00f3gica de la displasia es esencial para informar el manejo posterior de cualquier TOPM.<\/li><\/ul>\n\n<ul><li>La mayor\u00eda de los centros utilizan un sistema de clasificaci\u00f3n de tres niveles para la DEO de displasia leve, moderada y severa (Figura 2), siendo el carcinoma in situ sin\u00f3nimo del \u00faltimo.<\/li><li>Este sistema est\u00e1 guiado en parte por el espesor epitelial en tercios afectados por cambios arquitect\u00f3nicos y citol\u00f3gicos. Sin embargo, se debe enfatizar que la displasia leve, moderada y severa no equivale necesariamente a cambios limitados a los tercios basal, medio y superficial del epitelio, respectivamente. Por ejemplo, es posible que la displasia se clasifique como severa a pesar de que los cambios se limiten al tercio basal, lo que destaca c\u00f3mo la clasificaci\u00f3n es una evaluaci\u00f3n global de los cambios morfol\u00f3gicos.<\/li><li>Sin embargo, dado que los puntos de corte entre cada grado est\u00e1n mal definidos, se agrava la dificultad de reproducibilidad interobservador .<\/li><li>Para superar esto, algunos autores abogan por un sistema de calificaci\u00f3n binario (bajo y alto grado) y sugieren criterios de corte entre las calificaciones.<\/li><li>En el futuro, la reproducibilidad puede mejorarse mediante la incorporaci\u00f3n de sistemas de inteligencia artificial.<\/li><li>En \u00faltima instancia, el objetivo de cualquier sistema de calificaci\u00f3n no es la reproducibilidad, sino informar el manejo cl\u00ednico dentro de un contexto multidisciplinario.<\/li><li>La intenci\u00f3n del pat\u00f3logo al asignar un grado debe ser clara para el cl\u00ednico, independientemente del sistema utilizado, lo que enfatiza a\u00fan m\u00e1s la necesidad de la buena comunicaci\u00f3n interdisciplinar para el manejo efectivo de los TOPMs.<\/li><\/ul>\n\n<figure class=\"wp-block-image size-large\"><img decoding=\"async\" width=\"1024\" height=\"252\" src=\"https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/\/histopathology-image2-1024x252.jpeg\" alt=\"Figura 2: Ejemplos de A) displasia leve que demuestra hipercromasia y aumento focal de la relaci&#xF3;n n&#xFA;cleo-citoplasm&#xE1;tica limitado a las capas basal y parabasal, B) displasia moderada marcada por un desorden de la  estratificaci&#xF3;n y maduraci&#xF3;n  que afectan la mitad del espesor epitelial, y C) displasia severa que presenta  alteraciones en la arquitectura y atipias celulares en todo el grosor del epitelio.\" class=\"wp-image-1056\" srcset=\"https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/histopathology-image2-1024x252.jpeg 1024w, https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/histopathology-image2-300x74.jpeg 300w, https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/histopathology-image2-768x189.jpeg 768w, https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/histopathology-image2.jpeg 1380w\" sizes=\"(max-width: 1024px) 100vw, 1024px\" \/><figcaption>Figura 2: Ejemplos de A) displasia leve que demuestra hipercromasia y aumento focal de la relaci\u00f3n n\u00facleo-citoplasm\u00e1tica limitado a las capas basal y parabasal, B) displasia moderada marcada por un desorden de la  estratificaci\u00f3n y maduraci\u00f3n  que afectan la mitad del espesor epitelial, y C) displasia severa que presenta  alteraciones en la arquitectura y atipias celulares en todo el grosor del epitelio.<\/figcaption><\/figure>\n\n<p>Las lesiones hiperquerat\u00f3sicas frecuentemente contienen infecciones concurrentes por <em>Candida spp.<\/em>. La respuesta epitelial reactiva (y por lo tanto reversible) a las hifas f\u00fangicas da como resultado cambios fenot\u00edpicos que son indistinguibles de la displasia. En tales circunstancias, ser\u00eda prudente considerar la clasificaci\u00f3n histol\u00f3gica definitiva de la DEO despu\u00e9s de la eliminaci\u00f3n de la infecci\u00f3n por c\u00e1ndida, la reevaluaci\u00f3n cl\u00ednica y\/o la rebiopsia.<\/p>\n<p><\/div><\/div>\n\n<div style=\"margin: auto; width: 100%; \"><h3 class='azc_tsh_toggle' style='border: 1px solid #ebf7fa; '><a href='#' style='color: #05b3f4; font-size: 18px; font-weight: 600; '>Displasia Epitelial Oral Asociada al Virus del Papiloma Humano (DEO VPH<\/a><\/h3><div class='azc_tsh_toggle_container' style='border: 1px solid #ebf7fa; '><\/p>\n\n<div style=\"height:11px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n<ul><li>Se sabe que un subconjunto de DEO est\u00e1 asociado con tipos de virus del papiloma humano (VPH) de alto riesgo, principalmente el VPH-16.<\/li><li>El virus induce cambios  histomorfol\u00f3gicos en el epitelio conocidos como Cariorrexis, queratinocitos apopt\u00f3ticos suprabasales aislados, formas mit\u00f3ticas abortivas (cuerpos mitosoides) y c\u00e9lulas similares a coilocitos dentro de los estratos superficiales.<\/li><li>Estas caracter\u00edsticas morfol\u00f3gicas por s\u00ed solas no son lo suficientemente espec\u00edficas para confirmar una etiolog\u00eda ocasionada por el virus, lo que requiere pruebas para el VPH de alto riesgo transcripcionalmente activo.<\/li><li>La presencia del VPH de alto riesgo se puede demostrarse mediante una positividad fuerte y difusa para p16 (con frecuencia con una demarcaci\u00f3n lateral n\u00edtida) seguida de hibridaci\u00f3n in situ para el ADN o ARN viral.<\/li><li>La detecci\u00f3n del VPH por PCR, en ausencia de cambios citop\u00e1ticos virales, no es lo suficientemente espec\u00edfica para el diagn\u00f3stico de la displasia epitelial oral inducida por el VPH.<\/li><li>Se han publicado informes anecd\u00f3ticos de progresi\u00f3n a carcinoma en la DEO inducida por el VPH en peque\u00f1as series de casos, pero actualmente se desconocen las tasas generales de transformaci\u00f3n maligna.<\/li><li>Dado que no existe un sistema de clasificaci\u00f3n aceptado, por el momento la DEO inducida por el VPH debe clasificarse y manejarse cl\u00ednicamente de acuerdo con los criterios convencionales.<\/li><\/ul>\n<p><\/div><\/div>\n\n<p>Referencias y lecturas complementarias<\/p>\n\n<p id=\"E238\">Alberdi-Navarro, J., et al., Histopathological characterization of the oral lichenoid disease subtypes and the relation with the clinical data. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 2017. 22(3): p. e307-e313.<\/p>\n\n<p id=\"E251\">Arsenic, R. and M.O. Kurrer, Differentiated dysplasia is a frequent precursor or associated lesion in invasive squamous cell carcinoma of the oral cavity and pharynx. Virchows Arch, 2013. 462(6): p. 609-17.<\/p>\n\n<p id=\"E261\">Cai, X., et al., Oral submucous fibrosis: A clinicopathological study of 674 cases in China. J Oral Pathol Med, 2019. 48(4): p. 321-325.<\/p>\n\n<p id=\"E280\">Cheng, Y.S., et al., Diagnosis of oral lichen planus: a position paper of the American Academy of Oral and Maxillofacial Pathology. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol, 2016. 122(3): p.<\/p>\n\n<p id=\"E294\">Davidova, L.A., et al., Lichenoid Characteristics in Premalignant Verrucous Lesions and Verrucous Carcinoma of the Oral Cavity. Head Neck Pathol, 2019. 13(4): p. 573-579.<\/p>\n\n<p id=\"E303\">de la Cour, C.D., et al., Human papillomavirus prevalence in oral potentially malignant disorders: Systematic review and meta-analysis. Oral Dis, 2021. 27(3): p. 431-438.<\/p>\n\n<p id=\"E312\">Fitzpatrick, S.G., et al., Histologic lichenoid features in oral dysplasia and squamous cell. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2014 Apr;117(4):511-20.<\/p>\n\n<p id=\"E332\">Fonseca-Silva, T., et al., Association between histopathological features of dysplasia in oral leukoplakia and loss of heterozygosity. Histopathology, 2016. 68(3): p. 456-60.<\/p>\n\n<p id=\"E338\">Iocca, O., et al., Potentially malignant disorders of the oral cavity and oral dysplasia: A systematic review and meta-analysis of malignant transformation rate by subtype. Head Neck, 2020. 42(3): p. 539-555.<\/p>\n\n<p id=\"E343\">Lu, R. and G. Zhou, Oral lichenoid lesions: Is it a single disease or a group of diseases? 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El Naggar, et al., Editors. 2017, IARC: Lyon, France.<\/p>\n\n<p id=\"E507\">Wils, L.J., et al., Incorporation of differentiated dysplasia improves prediction of oral leukoplakia at increased risk of malignant progression. Mod Pathol, 2020. 33(6): p. 1033-1040.<\/p>\n\n<p id=\"E520\">Woo, S.B., Oral Epithelial Dysplasia and Premalignancy. Head Neck Pathol, 2019. 13(3): p. 423-439.<\/p>\n<p>[\/toggle]<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Esta secci\u00f3n pretende ser una introducci\u00f3n general al diagn\u00f3stico histopatol\u00f3gico de los trastornos orales potencialmente malignos (TOPMs) seleccionados para m\u00e9dicos, cirujanos y profesionales de la salud afines. 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