Questo evidenzia l’importanza di informazioni cliniche chiare e complete sul modulo di richiesta per l’esame istopatologico che accompagna il campione. Al contrario, i medici dovrebbero sempre considerare il referto del patologo nel loro contesto clinico; la diagnosi istologica dovrebbe corrispondere con l’impressione clinica. Una comunicazione chiara e aperta tra clinico e patologo \u00e8 alla base di una gestione efficace.\u00a0<\/p>\n\n
Lesioni orali lichenoidi (OLL)<\/a><\/h3><\/p>\n\n- Diverse condizioni infiammatorie orali tra cui lichen planus orale (OLP), reazione lichenoide (LR), lupus eritematoso (LE) e malattia rivolta contro l’ospite (GVHD) rappresentano un gruppo in quanto condividono le stesse caratteristiche istologiche.<\/li><\/ul>\n\n
- In molte condizioni diverse, c’\u00e8 la combinazione di ipercheratosi, degenerazione delle cellule basali, corpi apoptotici (Civatte), un infiltrato infiammatorio sub-epiteliale ed esostosi linfocitaria e ci\u00f2 forma il fondamento istologico di questo gruppo (Figura 1).\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- Ulteriori risultati includono una disturbata architettura delle estensioni epiteliali (rete pegs), ialinizzazione della membrana basale e incontinenza pigmentaria.\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- \u00c8 l’alterazione dello strato di cheratina che \u00e8 importante, non il tipo n\u00e9 la quantit\u00e0.
\nLo strato di cheratina pu\u00f2 presentarsi orto-cheratosico o para-cheratosico e l’estensione pu\u00f2 variare a seconda del sito della cavit\u00e0 orale.\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- La liquefazione delle cellule basali porta al cambiamento della squamosit\u00e0 basale (estensione apparente dello strato di cellule spinose alla membrana basale).\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- L’infiltrato infiammatorio \u00e8 di solito predominato da linfociti con pochissime cellule plasmatiche a meno che non siano presenti ulcerazioni o Candida.
\nTipicamente, si presenta denso e a bande con gradi variabili del tropismo epiteliale del linfocita negli strati basali delle cellule.<\/li><\/ul>\n\n
![\"Istopatologia\"](\"https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/\/histopathology-1024x768.jpeg\")
<\/a>Figura 1: Una fotomicrografia mostra le caratteristiche istologiche tipiche condivise tra le lesioni orali lichenoidi tra cui ipercheratosi, atrofia epiteliale con degenerazione delle cellule basali e una densa infiltrazione linfocitaria a bande all’interno della lamina propria.<\/figcaption><\/figure>\n\n- L’analisi delle differenze istologiche tra le lesioni orali lichenoidi (OLLs) non si \u00e8 dimostrata significativa, tuttavia alcune caratteristiche prediligono uno specifico OLL.<\/li>
- Le lesioni lichenoidi indotte da farmaci o le lesioni lichenoidi da contatto possono presentare un’infiltrazione infiammatoria mista, con una maggiore frequenza di plasmacellule. L’esocitosi linfocitaria pu\u00f2 anche essere osservata estendendosi sia negli strati sovra-basali sia nello strato pi\u00f9 profondo della lamina propria con manifestazione di infiammazione perivascolare e follicoli linfoidi. <\/li>
- L’iperplasia delle estensioni epiteliali con processi a forma di fiamma \u00e8 associata al lupus eritematoso (LE); a volte sono cos\u00ec estese da formare aree di iperplasia pseudo-epiteliomatosa. Il coinvolgimento dello strato profondo della cheratina osservato nelle lesioni cutanee LE non \u00e8 presente nelle lesioni del cavo orale; tuttavia pu\u00f2 essere presente un’estensione verso il basso della cheratina, dando l’aspetto di una cheratinizzazione a basso livello.\u00a0<\/li>
- La OGVHD pu\u00f2 mostrare caratteristiche istologiche identiche al lichen planus orale. L’unica caratteristica considerata pi\u00f9 caratteristica dell’OGVHD \u00e8 che l’infiltrazione linfocitaria non \u00e8 cos\u00ec intensa e, in molti casi, assomiglia pi\u00f9 ad un aspetto “burnt out”.<\/li>
- Due criteri istologici di esclusione per tutte le lesioni orali lichenoidi sono la presenza di displasia e la presenza di un’architettura epiteliale verrucosa.\u00a0<\/li>
- Le lesioni orali lichenoidi come OPMDs sono stati a lungo un argomento controverso. La logica alla base di questo \u00e8 che molte lesioni displastiche mostrano infiammazione lichenoide concomitante e molte lesioni lichenoidi non possono essere accuratamente valutate per la presenza di displasia, a causa degli strati alterati delle cellule basali e infiltrati linfocitari interposti. Pertanto, \u00e8 essenziale considerare sempre la presenza di displasia in qualsiasi lesione lichenoide.<\/li>
- L’infiammazione lichenoide \u00e8 comunemente presente anche nella displasia epiteliale orale (OED), in particolare quelle che mostrano un’architettura verrucosa. \u00c8 stato suggerito che questo \u00e8 in risposta probabilmente alla displasia presente in queste lesioni piuttosto che una vera associazione con una lesione lichenoide sottostante.\u00a0<\/li>
- In uno studio di McParland e Warnakulasuriya (2021) di casi noti di leucoplachia verrucosa proliferativa, il 59% aveva ricevuto una diagnosi clinica iniziale di lichen planus orale e il 43% delle biopsie aveva mostrato caratteristiche lichenoidi.<\/li><\/ul>\n\n
Sebbene le lesioni orali lichenoidi condividano molte caratteristiche clinico-patologiche, sono le loro differenze ad essere estremamente importanti per la loro diagnosi e solo attraverso la comprensione della presentazione clinica, insieme a ricerche aggiuntive, possono essere fatte delle diagnosi corrette. L’interpretazione della valutazione istologica non dovrebbe mai essere fatta senza apprezzamento dell’intero contesto clinico.<\/p>\n
<\/div><\/div>\n\n
Fibrosi sottomucosa orale (OSF)<\/a><\/h3><\/p>\n\n
- Diverse condizioni infiammatorie orali tra cui lichen planus orale (OLP), reazione lichenoide (LR), lupus eritematoso (LE) e malattia rivolta contro l’ospite (GVHD) rappresentano un gruppo in quanto condividono le stesse caratteristiche istologiche.<\/li><\/ul>\n\n
- In molte condizioni diverse, c’\u00e8 la combinazione di ipercheratosi, degenerazione delle cellule basali, corpi apoptotici (Civatte), un infiltrato infiammatorio sub-epiteliale ed esostosi linfocitaria e ci\u00f2 forma il fondamento istologico di questo gruppo (Figura 1).\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- Ulteriori risultati includono una disturbata architettura delle estensioni epiteliali (rete pegs), ialinizzazione della membrana basale e incontinenza pigmentaria.\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- \u00c8 l’alterazione dello strato di cheratina che \u00e8 importante, non il tipo n\u00e9 la quantit\u00e0.
\nLo strato di cheratina pu\u00f2 presentarsi orto-cheratosico o para-cheratosico e l’estensione pu\u00f2 variare a seconda del sito della cavit\u00e0 orale.\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- La liquefazione delle cellule basali porta al cambiamento della squamosit\u00e0 basale (estensione apparente dello strato di cellule spinose alla membrana basale).\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- L’infiltrato infiammatorio \u00e8 di solito predominato da linfociti con pochissime cellule plasmatiche a meno che non siano presenti ulcerazioni o Candida.
\nTipicamente, si presenta denso e a bande con gradi variabili del tropismo epiteliale del linfocita negli strati basali delle cellule.<\/li><\/ul>\n\n<\/a>
Figura 1: Una fotomicrografia mostra le caratteristiche istologiche tipiche condivise tra le lesioni orali lichenoidi tra cui ipercheratosi, atrofia epiteliale con degenerazione delle cellule basali e una densa infiltrazione linfocitaria a bande all’interno della lamina propria.<\/figcaption><\/figure>\n\n - L’analisi delle differenze istologiche tra le lesioni orali lichenoidi (OLLs) non si \u00e8 dimostrata significativa, tuttavia alcune caratteristiche prediligono uno specifico OLL.<\/li>
- Le lesioni lichenoidi indotte da farmaci o le lesioni lichenoidi da contatto possono presentare un’infiltrazione infiammatoria mista, con una maggiore frequenza di plasmacellule. L’esocitosi linfocitaria pu\u00f2 anche essere osservata estendendosi sia negli strati sovra-basali sia nello strato pi\u00f9 profondo della lamina propria con manifestazione di infiammazione perivascolare e follicoli linfoidi. <\/li>
- L’iperplasia delle estensioni epiteliali con processi a forma di fiamma \u00e8 associata al lupus eritematoso (LE); a volte sono cos\u00ec estese da formare aree di iperplasia pseudo-epiteliomatosa. Il coinvolgimento dello strato profondo della cheratina osservato nelle lesioni cutanee LE non \u00e8 presente nelle lesioni del cavo orale; tuttavia pu\u00f2 essere presente un’estensione verso il basso della cheratina, dando l’aspetto di una cheratinizzazione a basso livello.\u00a0<\/li>
- La OGVHD pu\u00f2 mostrare caratteristiche istologiche identiche al lichen planus orale. L’unica caratteristica considerata pi\u00f9 caratteristica dell’OGVHD \u00e8 che l’infiltrazione linfocitaria non \u00e8 cos\u00ec intensa e, in molti casi, assomiglia pi\u00f9 ad un aspetto “burnt out”.<\/li>
- Due criteri istologici di esclusione per tutte le lesioni orali lichenoidi sono la presenza di displasia e la presenza di un’architettura epiteliale verrucosa.\u00a0<\/li>
- Le lesioni orali lichenoidi come OPMDs sono stati a lungo un argomento controverso. La logica alla base di questo \u00e8 che molte lesioni displastiche mostrano infiammazione lichenoide concomitante e molte lesioni lichenoidi non possono essere accuratamente valutate per la presenza di displasia, a causa degli strati alterati delle cellule basali e infiltrati linfocitari interposti. Pertanto, \u00e8 essenziale considerare sempre la presenza di displasia in qualsiasi lesione lichenoide.<\/li>
- L’infiammazione lichenoide \u00e8 comunemente presente anche nella displasia epiteliale orale (OED), in particolare quelle che mostrano un’architettura verrucosa. \u00c8 stato suggerito che questo \u00e8 in risposta probabilmente alla displasia presente in queste lesioni piuttosto che una vera associazione con una lesione lichenoide sottostante.\u00a0<\/li>
- In uno studio di McParland e Warnakulasuriya (2021) di casi noti di leucoplachia verrucosa proliferativa, il 59% aveva ricevuto una diagnosi clinica iniziale di lichen planus orale e il 43% delle biopsie aveva mostrato caratteristiche lichenoidi.<\/li><\/ul>\n\n
Sebbene le lesioni orali lichenoidi condividano molte caratteristiche clinico-patologiche, sono le loro differenze ad essere estremamente importanti per la loro diagnosi e solo attraverso la comprensione della presentazione clinica, insieme a ricerche aggiuntive, possono essere fatte delle diagnosi corrette. L’interpretazione della valutazione istologica non dovrebbe mai essere fatta senza apprezzamento dell’intero contesto clinico.<\/p>\n
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Fibrosi sottomucosa orale (OSF)<\/a><\/h3>
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- L’infiltrato infiammatorio \u00e8 di solito predominato da linfociti con pochissime cellule plasmatiche a meno che non siano presenti ulcerazioni o Candida.
\nTipicamente, si presenta denso e a bande con gradi variabili del tropismo epiteliale del linfocita negli strati basali delle cellule.<\/li><\/ul>\n\n
- La liquefazione delle cellule basali porta al cambiamento della squamosit\u00e0 basale (estensione apparente dello strato di cellule spinose alla membrana basale).\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- \u00c8 l’alterazione dello strato di cheratina che \u00e8 importante, non il tipo n\u00e9 la quantit\u00e0.
\nLo strato di cheratina pu\u00f2 presentarsi orto-cheratosico o para-cheratosico e l’estensione pu\u00f2 variare a seconda del sito della cavit\u00e0 orale.\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- Ulteriori risultati includono una disturbata architettura delle estensioni epiteliali (rete pegs), ialinizzazione della membrana basale e incontinenza pigmentaria.\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
- In molte condizioni diverse, c’\u00e8 la combinazione di ipercheratosi, degenerazione delle cellule basali, corpi apoptotici (Civatte), un infiltrato infiammatorio sub-epiteliale ed esostosi linfocitaria e ci\u00f2 forma il fondamento istologico di questo gruppo (Figura 1).\u00a0<\/li><\/ul>\n\n
![\"Figura](\"https:\/\/opmdcare.com\/wp-content\/uploads\/\/histopathology-image2-1024x252.jpeg\")